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Introduction
Il y a presque 20 ans, Schabel rappelait que le criblage in vivo était la «pierre angulaire» du développement en chimiothérapie anticancéreuse [33]. Cette affirmation est, à notre avis, toujours d’actualité. En effet, en l’absence de cibles clairement identifiées et validées permettant une sélectivité antitumorale, les modèles de tumeurs in vivo représentant des pathologies cancéreuses variées sont aujourd’hui encore, l’outil majeur pour la détection et l’évaluation de nouvelles molécules antinéoplasiques [34] et une étape obligatoire avant les premières études cliniques (phase I). Récemment encore, le National Cancer Institute américain (NCI) rappelait qu’il ne pouvait y avoir de progrès en chimiothérapie anticancéreuse expérimentale sans l’utilisation de l’expérimentation animale [3]. Il faut aussi rappeler que l’activité de la quarantaine de molécules antinéoplasiques actuellement utilisées en clinique a été découverte et/ou évaluée sur des modèles murins.
Les tumeurs greffées chez l’animal ont l’avantage de présenter plusieurs caractéristiques de la pathologie humaine qu’elles cherchent à représenter. En effet, les animaux porteurs de tumeurs possèdent des barrières physiologiques limitant l’accès du produit à la tumeur, des organes assurant le métabolisme et l’excrétion du produit, des tissus sains qu’il faut sauvegarder, des métastases, et aussi toutes les cibles rationnelles de la maladie cancéreuse elle-même, avec son hétérogénéité et ses mécanismes de résistance.
Néanmoins, il faut insister sur le fait qu’il n’y a pas de modèle tumoral animal prédictif sans équivoque de la réponse aux médicaments anticancéreux chez l’homme (à l’exception peut-être de la leucémie L1210 pour la leucémie lymphoblastique aiguë) et donc la découverte de faux positifs par ces modèles est inévitable. Il serait utopique de penser qu’un seul modèle puisse être le reflet de toutes les tumeurs humaines si l’on tient compte de la diversité des cancers humains, chaque tumeur maligne étant une entité, avec un comportement biologique et une réponse aux produits, qui lui sont propres [20], sans oublier les interactions complexes tumeur-hôte et produits-tumeur-hôte. L’efficacité d’une molécule envers plusieurs tumeurs animales d’un même type histologique pourrait peut-être prédire plus sûrement une efficacité chez l’homme dans le même type de tumeur.
Pour mettre en perspective les problèmes actuels de dépistage de nouveaux produits antitumoraux, nous aborderons successivement l’historique des modèles expérimentaux utilisés en chimiothérapie anticancéreuse, les différentes stratégies actuelles de criblage, et enfin la méthodologie d’évaluation des agents antinéoplasiques in vivo, en insistant sur les tumeurs solides.
Historique du développement des premiers modèles tumoraux et de leur utilisation dans le criblage d’agents anticancéreux
La première transplantation tumorale chez l’animal est attribuée à Novinsky (1875) pour le passage d’une tumeur nasale et d’un myxosarcome vénérien chez le chien [40]. Vers la même époque, Wehr publie ses travaux sur la propagation de tumeurs génitales chez le chien (1888-1889), et Hanau transfère avec succès un carcinome vulvaire chez le rat [40].
Morau est le premier à étudier systématiquement les relations hôte-tumeur en utilisant un épithélioma de souris [28]. Par la suite, les travaux de Jensen sur la transplantation d’un carcinome alvéolaire spontané chez la souris blanche sont considérés comme le point de départ des travaux de recherche sur les tumeurs murines en Europe et aux Etats-Unis [25]. En effet, les tumeurs de Jensen, ainsi que d’autres tumeurs isolées par Ehrlich et Borrel sont obtenues et propagées avec succès dans plusieurs laboratoires, notamment ceux de Clowes [10] et de Tyzzer [41].
La nécessité de souris consanguines pour l’étude des cancers est reconnue dès le début des années 1900 par de nombreux chercheurs intéressés par les facteurs génétiques liés au développement des tumeurs mammaires. Ceux-ci contribuent au développement d’un certain nombre de souches murines: C57BL/6, C57BL/10, DBA, BALB/c (Little); C3H, CBA (Strong); AKR (Furth) [29]. C’est le développement de ces lignées de souris consanguines qui va permettre l’utilisation de tumeurs greffées encore utilisées aujourd’hui.
Le développement des méthodes de criblage de substances antitumorales est intimement lié au développement des modèles tumoraux chez l’animal. Ainsi le développement des sarcomes 37 et 180 (souris), du carcinosarcome 256 de Walker (rat), et du carcinome ascitique d’Ehrlich (développés avant 1930) vont permettre l’évaluation de différentes approches thérapeutiques. Boyland et Furth tentent le criblage systématique de substances antitumorales dès la fin des années 1930, mais des difficultés d’approvisionnement en animaux et des problèmes financiers les font abandonner. Lettré en Allemagne et Yoshida au Japon entreprennent un criblage sur la tumeur d’Ehrlich vers la même époque, et Shear au NCI utilise le sarcome 37 pour identifier le principe actif des toxines de Coley (contenant le tumor necrosis factor). Cette dernière tumeur est également utilisée comme modèle de criblage au NCI jusqu’au début des années 1950. Ces travaux de pionniers donnent naissance aux plus récents programmes de criblage de molécules anticancéreuses [45]. Ces premières utilisations de modèles tumoraux pour la détection d’agents anticancéreux ont déjà fait l’objet d’articles détaillés [22, 46].
Utilisation des modèles tumoraux pour le dépistage à grande échelle de produits antitumoraux
En ce qui concerne le précriblage, nous pouvons distinguer deux périodes dans les stratégies de dépistage. De 1940 à 1985, la première étape de criblage est effectuée chez l’animal (en général la souris), et à partir de 1985 celle-ci est précédée d’un précriblage in vitro.
Première période avec précriblage in vivo (1940-1985)
1940-1954
Plusieurs groupes de dépistage se forment aux États-Unis dans les années 1940-1950 (Rhoads, Farber, Gellhorn). D’autres groupes, tels Yoshida à l’université de Tokyo, Haddow à Chester Beatty (Angleterre) et Shear au NCI, poursuivent leurs programmes de dépistage commencés dès les années 1930. À la même époque, l’industrie pharmaceutique fournit à ces différents groupes un grand nombre de composés à tester et de nombreux agents anticancéreux sont découverts.
Bien que les molécules découvertes soient issues de programmes de recherche aux buts très variés *, c’est toujours leur activité antinéoplasique sur des modèles de tumeurs greffées murines qui fut l’élément décisif pour la poursuite de leur évaluation clinique [45]. Par la suite la reconnaissance de l’efficacité de ces molécules sur certains cancers humains sera à l’origine de la mise en œuvre de vastes programmes de dépistage et de développement d’agents anticancéreux utilisant les modèles tumoraux murins [44].
| ترجمة - أنجليزي
Introduction
Nearly 20 years ago, Schabel noted that in vivo screening was the "cornerstone" of the development of anticancer chemotherapy [33]. We believe that this statement holds true today. Indeed, in the absence of clearly identified, validated targets that would enable antitumour selectivity, in vivo tumour models representing a variety of cancers are still the major tool for the detection and evaluation of new antineoplastic drugs [34] and a necessary step before conducting the first (phase I) clinical studies. Recently, the United States National Cancer Institute (NCI) pointed out that there could be no progress in experimental anticancer chemotherapy without the use of animal experimentation [3]. It should also be born in mind that the activity of the forty or so antineoplastic drugs currently in clinical use were discovered and/or evaluated on murine models.
Tumours transplanted into animals have the advantage of presenting several characteristics of the human disease that they aim to represent. Indeed, tumour-bearing animals possess physiological barriers that restrict the product’s access to the tumour, organs that metabolise and excrete the product, healthy tissues that need to be protected, and metastases, as well as all the rational targets of the cancerous disease itself, including its heterogeneity and its mechanisms of resistance.
Nevertheless, it must be stressed that there are no animal tumour models that unequivocally predict the response to anticancer drugs in man (with the possible exception of L1210 leukaemia for acute lymphoblastic leukaemia) and these models will therefore inevitably give some false positive results. It would be utopian to think that a single model could reflect the behaviour of all human tumours, bearing in mind the diversity of human cancers; each malignant neoplasm being an entity with its own biological behaviour and response to drugs [20], not forgetting the complex interactions that exist between tumour and host and between drug, tumour and host. It is possible that the efficacy of a drug against several animal tumours of the same histological type would predict its efficacy in humans against the same types of tumour with more certainty.
In order to put the current issues surrounding screening for new antitumour products into perspective, we will firstly consider the history of the experimental models used in anticancer chemotherapy, followed by the various current screening strategies, and finally the methodology for evaluating antineoplastic agents in vivo, concentrating on the solid tumours.
The history of the development of the earliest tumour models and their use in the screening of anticancer agents
The first animal tumour transplant is attributed to Novinsky (1875), who transferred a nasal tumour and a venereal myxosarcoma in dogs [40]. Around the same time, Wehr published research on the propagation of genital tumours in dogs (1888-1889), and Hanau successfully transferred a vulvar carcinoma in rats [40].
Morau was the first person to conduct a systematic study of the host-tumour relationship, using a murine epithelioma [28]. Later, Jensen published studies on the transplantation of a spontaneous alveolar carcinoma in the white mouse, which are considered as the origin of research into murine tumours in Europe and the United States [25]. Indeed, Jensen’s tumours, as well as other tumours isolated by Ehrlich and Borrel, were successfully obtained and propagated in several laboratories, in particular those of Clowes [10] and Tyzzer [41].
The need to use inbred mice to study cancers was recognised from the early 1900s by many scientists interested in the genetic factors associated with the development of mammary tumours. They contributed to the development of a number of murine strains: C57BL/6, C57BL/10, DBA, BALB/c (Little); C3H, CBA (Strong); AKR (Furth) [29]. It is the development of these inbred mouse strains that permitted the use of transplanted tumours, which are still used today.
The development of methods for screening antitumour substances is intimately linked with the development of animal tumour models. Thus, the development of sarcomas 37 and 180 (mouse), Walker 256 carcinosarcoma (rat), and Ehrlich ascites carcinoma (all developed before 1930) enabled the subsequent evaluation of different therapeutic approaches. Boyland and Furth attempted systematic screening of antitumour substances from the late 1930s, but they had to abandon their work due to difficulties in obtaining the animals and to financial problems. At around the same time, Lettré in Germany and Yoshida in Japan started using Ehrlich tumour for screening, and Shear at the NCI used sarcoma 37 to identify the active substance in Coley’s toxins (containing tumour necrosis factor). The latter tumour was also used as a screening model at the NCI until the early 1950s. These pioneering studies gave rise to the more recent screening programmes for anticancer agents [45]. These early uses of tumour models for detecting anticancer agents have already been discussed in detail elsewhere [22, 46].
The use of tumour models for large-scale screening of antitumour products
As far as prescreening is concerned, the history of screening strategies can be divided into two periods. Between 1940 and 1985, the first stage of screening was carried out in animals (usually in mice), and from 1985 onwards this stage was preceded by in vitro prescreening.
The first period, with in vivo prescreening (1940-1985)
1940-1954
Several screening groups formed in the United States during the period 1940-1950 (Rhoads, Farber, Gellhorn). Other groups, such as Yoshida’s at the university of Tokyo, Haddow’s at Chester Beatty (England) and Shear’s at the NCI, continued screening programmes they had started back in the 1930s. During the same period, the pharmaceutical industry provided these various groups with a large number of compounds to test and many anticancer agents were discovered.
Although the drugs they discovered came from research programmes with very varied aims*, it was always their antineoplastic activity against transplanted murine tumour models that determined whether or not their clinical evaluation would be continued [45]. Later on, when it was recognised that these molecules were effective against certain human cancers, vast programmes were set up to screen for and develop anticancer agents using murine tumour models [44].
| | فرنسي إلى أنجليزي: Pharmaceutical test | لغة نص المصدر - فرنسي
Acétalgine :
Les études toxicologiques n'ont mis en évidence aucun effet sur la reproduction ni aucun effet tératogène chez les animaux traités par le paracétamol.
Un potentiel génotoxique a été mis en évidence dans plusieurs études. En raison des mécanismes présumés qui déclenchent ces effets, il est cependant à supposer qu'à des doses en dessous de certaines valeurs limites aucun effet génotoxique ne se manifeste bien que des valeurs seuils plus basses soient possibles en cas de diminution de la réserve en glutathion.
Les valeurs seuils à partir desquelles un effet génotoxique a pu être mis en évidence dans les études réalisées sur les animaux expérimentaux se situent cependant clairement dans la plage de doses toxiques qui entraînent des lésions du foie et de la moelle osseuse. En outre, les doses non hépatotoxiques (jusqu'à 300 mg/kg chez le rat et 1000 mg/kg chez la souris) ne sont pas cancérogènes. Par conséquent, il peut être pratiquement exclu que des doses thérapeutiques aient un effet génotoxique ou cancérogène.
Minalgin :
Des indices d'effets mutagènes du métamizole ainsi que des résultats négatifs ont été mis en évidence. Dans le cadre de plusieurs études au long cours réalisées sur des rats et des souris, aucun indice d'effets cancérogènes n'a été mis en évidence. Dans deux études au long cours sur trois réalisées sur des souris, des adénomes du foie ont été observés de façon accrue à hautes doses. En général, ces résultats ne sont pas considérés comme étant importants pour l'homme.
| ترجمة - أنجليزي
Acetalgine:
No reproductive or teratogenic effects have been demonstrated in toxicological studies on animals treated with paracetamol.
Genotoxic potential has been demonstrated in several studies. However, given the mechanisms through which these effects are thought to be brought about, it can be supposed that no genotoxic effects will be produced at doses below a certain threshold, although it is possible that this threshold will be lower in cases where glutathione reserves are depleted.
The threshold values above which genotoxicity was demonstrated in studies conducted on experimental animals lie clearly within the toxic dose range that causes liver and bone marrow lesions. Furthermore, non-hepatotoxic doses (up to 300 mg/kg in rats and 1000 mg/kg in mice) are not oncogenic. Therefore, the possibility that therapeutic doses are genotoxic or oncogenic can be virtually excluded.
Minalgin:
There is some evidence that metamizole has mutagenic effects, although negative results have also been demonstrated. No evidence of oncogenicity was demonstrated in several long-term studies conducted on rats and mice. In two out of three long-term murine studies, an increased frequency of liver adenoma was observed with high doses. These results are generally not considered to be relevant to man. | | فرنسي إلى أنجليزي: Excerpts from a medical devices test | لغة نص المصدر - فرنسي
ATTENTION :
En vertu de la législation fédérale des États-Unis, ce dispositif ne peut être vendu que par un médecin (ou un praticien autorisé) ou sur ordonnance médicale.
La sonde d’alimentation est lestée à son extrémité distale afin de faciliter son passage.
L’orifice à l’extrémité de la sonde d’alimentation permet sa mise en place sur un guide métallique en cas d’échec péristaltique ou d’obstruction.
CONTRE-INDICATIONS
L’utilisation de la sonde d’alimentation entérale xxx est contre-indiquée chez les patients présentant les troubles suivants :
•Varices oesophagiennes
•Varices gastriques
•RNI (rapport normalisé international) > 1,3 (au moment de l’insertion et/ou attendu au moment du retrait)
•Patients sous anticoagulants (au moment de l’insertion et/ou sous anticoagulants prévus au moment du retrait)
•Coagulopathies
•Antécédents hémorragiques
•Obstruction du petit ou du gros intestin
•Intestin ischémique
•Péritonite
•Sténose ou obstruction oesophagienne
•Obstruction gastrique complète
•Chirurgie ou lésion récente nasale, buccale, oesophagienne ou gastrique
•Déviation du septum
•Impossibilité de faire passer la sonde par les narines
•Patient non coopératif
MODE D’EMPLOI
Péristaltisme adéquat et absence d’obstruction de l’orifice de sortie gastrique
Si le péristaltisme s’avère adéquat et en l’absence d’obstruction de l’orifice de sortie gastrique, faire passer la sonde d’alimentation xxx par les narines externes de la façon habituelle, en utilisant un lubrifiant chirurgical hydrosoluble.
Pousser la sonde d’alimentation jusqu’à ce qu’une longueur de tubulure adéquate se trouve dans l’estomac pour permettre à la sonde de traverser le pylore et le duodénum jusqu’au niveau du ligament suspenseur de l’angle duodénojéjunal.
PRÉSENTATION
Fourni stérilisé à l’oxyde d’éthylène, sous sachet pelable.
Destiné à un usage unique.
Contenu stérile lorsque le sachet est scellé d’origine et intact.
En cas de doute quant à la stérilité du produit, ne pas l’utiliser.
Conserver à l’obscurité, au sec et au frais.
Éviter une exposition prolongée à la lumière.
À l’ouverture du sachet, inspecter le produit afin de s’assurer qu’il est en bon état.
BIBLIOGRAPHIE
Le présent mode d’emploi a été rédigé sur la base de l’expérience de médecins ou de publications médicales.
Pour des renseignements sur la documentation existante, s’adresser au représentant xxx local.
| ترجمة - أنجليزي
WARNING:
In accordance with United States’ federal legislation, this device is only available from physicians (or authorized practitioners) or on prescription.
The distal end of the feeding tube is weighted to facilitate passage.
The opening at the tip of the feeding tube allows placement over a guide wire if peristalsis is insufficient or in cases of obstruction.
CONTRAINDICATIONS
Use of the xxx enteral feeding tube is contraindicated in patients with the following disorders:
•Esophageal varices
•Gastric varices
•INR (international normalized ratio) > 1.3 (at the time of insertion and/or expected at the time of withdrawal)
•Patients on anticoagulant therapy (at the time of placement and/or expected to be on anticoagulant therapy at the time of withdrawal)
•Coagulation disorders
•Previous abnormal bleeding
•Obstruction of the small or large intestine
•Intestinal ischaemia
•Peritonitis
•Esophageal stenosis or obstruction
•Complete gastric obstruction
•Recent nasal, oral, esophageal or gastric surgery or lesion
•Septal deviation
•Nasal route of intubation impossible
•Patient uncooperative
DIRECTIONS FOR USE
Adequate peristalsis and no gastric outlet obstruction
If peristalsis proves adequate and there is no gastric outlet obstruction, pass the xxx feeding tube through the nostrils in the usual manner, using a water-soluble surgical lubricant.
Advance the feeding tube until a sufficient length of tubing is present in the stomach to enable the tube to pass through the pylorus and duodenum as far as the ligament of Treitz at the duodenojejunal flexure.
PRESENTATION
The set is supplied sterilized by ethylene oxide, in a peel-pack.
For single-use.
Contents sterile if the pack is unopened and intact.
Do not use the product if there is any uncertainty about its sterility.
Store in a dark, dry, cool place.
Avoid prolonged exposure to light.
Inspect the product on opening the pack, to ensure that it is undamaged.
REFERENCES
These directions for use have been based on the experience of physicians or on medical publications.
Contact your local xxx representative for information about the literature available.
| | فرنسي إلى أنجليزي: Consent form test | لغة نص المصدر - فرنسي
Visite de fin de traitement :
Si vous avez reçu le XXX, vous passerez une visite finale avant de quitter l'étude. Cette visite aura lieu au moins 28 jours après avoir reçu la dernière dose de XXX. Elle pourra se dérouler plus tôt si vous devez entamer un nouveau traitement antileucémique. Vous passerez alors les tests et contrôles médicaux suivants :
• diagnostic de maladies ou effets secondaires éventuels et point sur les médicaments prescrits ;
• examen médical (incluant vérification du poids) ;
• mesure de votre pression artérielle, de votre température, de votre fréquence cardiaque et de votre rythme respiratoire ;
• prise de sang pour vérifier votre état de santé et déterminer si votre leucémie est détectable
o Si vous avez été en rémission complète et que votre leucémie a récidivé, un échantillon de moelle osseuse sera prélevé.
• évaluation de l’impact de votre leucémie sur votre vie quotidienne ;
• ventriculographie isotopique pour vérifier le fonctionnement et l'état des principales cavités de pompage de votre cœur.
Au total, jusqu’à 600 ml de sang pourront être prélevés au cours de l'étude, tout dépendant de la fréquence à laquelle le médecin responsable désirera contrôler votre état de santé.
Suivi mensuel, après la visite de fin de traitement :
On vous contactera une fois par mois (par téléphone ou au cours d'une visite de routine) pour prendre de vos nouvelles et voir si un prolongement de votre traitement s’impose.
Visites dites de "durée de réponse" :
Si vous êtes en rémission complète (c'est-à-dire que votre leucémie n'est pas détectable) à la visite de fin de traitement, vous retournerez au centre clinique où s’est déroulée l’étude afin de bénéficier d’un suivi additionnel. Ces visites auront lieu tous les mois au cours de la première année, puis à tous les deux mois au cours de la deuxième année. Elles auront pour but de confirmer que vous êtes bien en rémission.
Voici quels seront les actes pratiqués lors de chacune de ces visites :
• contrôle de vos médications, incluant tout nouveau traitement antileucémique ;
• prise de sang pour contrôler votre état de santé et confirmer que vous êtes en rémission ;
• évaluation de l’impact de votre leucémie sur votre vie quotidienne ;
• examen médical ;
• prélèvement de moelle osseuse, si besoin est, pour confirmer la rémission.
| ترجمة - أنجليزي
End-of-treatment visit:
If you have received XXX, you will attend a final visit before leaving the study. This visit will take place a minimum of 28 days after receiving the last dose of XXX. It could take place earlier if you have to start a new leukaemia treatment. The following tests and medical checks will be performed at this visit:
• any diseases or side effects will be diagnosed and the medications you are currently being prescribed will be recorded;
• medical examination (including checking your body weight);
• your blood pressure, temperature, heart rate and breathing rate will be measured;
• a blood sample will be taken to check your state of health and to determine whether your leukaemia is detectable
o If you had been in complete remission and are in leukaemia relapse, a bone marrow sample will be taken.
• the impact of your leukaemia on your daily life will be assessed;
• isotope ventriculography will be performed to check the function and condition of the main chambers of your heart.
In total, up to 600 ml of blood could be taken during the course of the study, entirely depending on how often the doctor responsible for the study wishes to check your condition.
Monthly follow-up, after the end-of-treatment visit:
You will be contacted once a month (by telephone or during a routine visit) to find out how you are and to see whether your treatment should be extended.
"Response duration" visits:
If you are in complete remission (i.e. your leukaemia is undetectable) at the end-of-treatment visit, you will return to the clinical centre whether the study was conducted for additional follow-up. These visits will take place every month for the first year, then every two months during the second year. Their purpose is to confirm that you are genuinely in remission.
Here are the procedures that will be performed at each of these visits:
• your medication will be monitored, including any new leukaemia treatment;
• blood will be taken to monitor your condition and confirm that you are in remission;
• the impact of your leukaemia on your daily life will be assessed;
• a medical examination;
• a bone marrow sample will be taken if necessary, to confirm remission.
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| | | PHD-London University (immunology) | | | سنوات الخبرة في الترجمة: 6. مسجل في بروز.كوم:Apr 2002 أصبح عضوا Jun 2007 | | | N/A | | | N/A | | | Adobe Acrobat, MetaTexis, Microsoft Excel, Microsoft Word, Powerpoint | | | http://www.softalia.fr, CV/Resume: أنجليزي, فرنسي | | نبذة عني
British French to English translator, specialised in biology and medicine. Freelance medical translator since March 2002 (medical, pharmaceutical, research articles).
Eleven years professional experience in hospital laboratories, then basic research in London University. My work covered immunology, haematology, transfusion, transplantation, leukaemia, stem cells, molecular biology and cell biology.
- PhD in Immunology from London University
- MSc in Applied Immunology from Brunel University
- BA Honours in Zoology from Oxford University
De langue maternelle anglaise, j'ai 11 ans de carrière de chercheuse biomédicale à Londres et traductrice biomédicale depuis mars 2002.
- Doctorat en immunologie (université de Londres)
- Maîtrise en immunologie (université de Brunel)
- Licence en Zoologie (université d’Oxford).
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